马孔阳

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马孔阳，中山大学医学院副教授，硕士生导师。2021年获聘中山大学“百人计划”引进人才，并获得广东省和深圳市高层次人才支持。研究方向是系统性红斑狼疮中T/B淋巴细胞的诱导分化机理，相关研究成果以第一、通讯或共同作者发表在Annals of the Rheumatic Diseases、Cellular & Molecular Immunology、Circulation Research、Cardiovascular Research、PLoS pathogens 、Journal of Immunology等国际学术期刊上，同时也是Frontier in Immunology杂志的客座编辑。

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教育工作经历:
2021/01 - 今   中山大学医学院，副教授
2013/10 - 2020/12   香港大学医学院，博士后
2004/09 - 2012/07   北京大学医学部，基础医学八年制

主持国家基金:
1.   国家自然科学基金，面上基金项目，T-bet蛋白O-GlcNAc糖基化诱导致病性B细胞扩增促进系统性红斑狼疮发病的机理研究，2024/01-2027/12，主持；
2.   国家自然科学基金，面上基金项目，高迁移率族蛋白HMGB1调控致病性Th17细胞分化及其参与系统性红斑狼疮发病的机理研究，2022/01-2025/12，主持；
3.   国家自然科学基金，青年科学基金项目，TLR4调控系统性红斑狼疮中自身反应性B-1a细胞活化的作用及机理研究，2020/01-2022/12，主持，已结题；

参与国家基金3项：
1.   国家自然科学基金委员会，重大研究计划集成项目，91842304, 肺脏γδ T细胞的区域免疫特性及其在抗病毒免疫反应中的功能研究, 2019-01至2022-12，300万，在研，参与；
2.   国家自然科学基金委员会，面上项目，81771761，IL-17促进系统性红斑狼疮发病中浆细胞功能的机制研究， 2018-01至2021-12，60万元，在研，参与；
3.   国家自然科学基金委员会，重大研究计划培育项目，91442116，病毒感染中肺局部的B细胞免疫反应及其调控机制研究，2015-01至2017-12，90万元，已结题, 参与；

招生与招聘：
研究生招生方向：100102基础医学-免疫学，实验室长期招聘具有免疫学、病理生理学、生物材料等相关研究背景的副研究员及博士后。
中山大学医学院提供优厚的薪酬与良好的职业发展平台。

代表性论文：
1)   Huang YM, Wu YS, Dang YY, Xu YM, Ma KY, Dai XY. Par3L, a polarity protein, promotes M1 macrophage polarization and aggravates atherosclerosis in mice via p65 and ERK activation. Acta Pharmacol Sin. 2024 Jan;45(1):112-124.
2)   Ma K, Du W, Wang S, Xiao F, Li J, Tian J, Xing Y, Kong X, Rui K, Qin R, Zhu X, Wang J, Luo C, Wu H, Zhang Y, Wen C, He L, Liu D, Zou H, Lu Q, Wu L, Lu L. B1-cell-produced anti-phosphatidylserine antibodies contribute to lupus nephritis development via TLR-mediated Syk activation. Cell Mol Immunol. 2023 Aug;20(8):881-894.
3)   Qin R, Wu H, Guan H, Tang C, Zheng Z, Deng C, Chen C, Zou Q*, Lu L*, Ma K*. Anti-phospholipid autoantibodies in human diseases. Clin Immunol. 2023 Nov;256:109803.
4)   Liu, M.1, Niu, Y1., Ma, K.1, Leung, P. C. K., Chen, Z. J., Wei, D., & Li, Y. (2023). Identification of novel first-trimester serum biomarkers for early prediction of preeclampsia. Journal of translational medicine, 21(1), 634.
5)   Ma K, Du W, Wang S, Xiao F, Li J, Tian J, Xing Y, Kong X, Rui K, Qin R, Zhu X, Wang J, Luo C, Wu H, Zhang Y, Wen C, He L, Liu D, Zou H, Lu Q*, Wu L*, Lu L*. B1-cell-produced anti-phosphatidylserine antibodies contribute to lupus nephritis development via TLR-mediated Syk activation. Cell Mol Immunol. 2023 Jun 9:1–14.
6)   Fang Y1, Ma K1, Huang YM, Dang Y, Liu Z, Xu Y, Zheng XL, Yang X, Huo Y, Dai X*. Fibronectin leucine-rich transmembrane protein 2 drives monocyte differentiation into macrophages via the UNC5B-Akt/mTOR axis. Front Immunol. 2023 Apr 6;14:1162004.
7)   Wen, B., Dang, Y. Y., Wu, S. H., Huang, Y. M., Ma, K. Y., Xu, Y. M., Zheng, X. L., & Dai, X. Y.*. Antiatherosclerotic effect of dehydrocorydaline on ApoE-/- mice: inhibition of macrophage inflammation. Acta pharmacologica Sinica, 2022,,43(6), 1408–1418.
8)   Huang, Y.1, Ma, K.1*, Qin, R., Fang, Y., Zhou, J., & Dai, X*. Pristane attenuates atherosclerosis in Apoe-/- mice via IL-4-secreting regulatory plasma cell-mediated M2 macrophage polarization. Biomedecine & pharmacotherapie, 2022,155, 113750.
9)   Ma K, Du W, Xiao F, Han M, Huang E, Peng N, Tang Y, Deng C, Liu L, Liu L, Chen Y, Li J, Yuan S, Huang Q, Hong X, Hu D, Cai X, Jiang Q, Liu D & Lu L*.IL-17 sustains plasma cell response via p38-mediated Bcl-xL RNA stability in lupus pathogenesis, Cellular & Molecular Immunology, 2021. DOI : 10.1038/s41423-020-00540-4.（被Nature Review Rheumatology杂志点评为Research Highlights）
10)   Ma K1, Li J1, Wang X, Lin X, Du W, Yang X, Mou F, Fang Y, Zhao Y, Hong X, Chan KW, Zhang X, Liu D, Sun L, & Lu L*. TLR4+CXCR4+ plasma cells drive nephritis development in systemic lupus erythematosus. Annals of the rheumatic diseases, 2018;77: 1498-506.
11)   Ma K, Lv S, Liu B, Luo Y, Liu Z, Kong W, Xu Q, Feng J*, & Wang X*. CTLA4-IgG ameliorates homocysteine-accelerated atherosclerosis by inhibiting T-cell overactivation in apoE−/− mice, Cardiovascular Research, 2013, 97 (2):349-359.
12)   Lin X, Wang X, Xiao F, Ma K, Liu L, Wang X, Xu D, Wang F, Shi X, Liu D*, Zhao Y*, & Lu L*. IL-10-producing regulatory B cells restrain the T follicular helper cell response in primary Sjogren's syndrome. Cellular & Molecular Immunology, 2019,16;921-931.
13)   Tian J, Rui K, Hong Y, Wang X, Xiao F, Lin X, Ma J, Guo H, Xu H, Ma K, Xu D, Liu D, Zhao Y, Lu L*, & Wang S*. Increased GITRL Impairs the Function of Myeloid-Derived Suppressor Cells and Exacerbates Primary Sjogren Syndrome. Journal of Immunology, 2019;202: 1693-703.
14)   Wang X, Ma K, Chen M, Ko KH, Zheng BJ, & Lu L*, IL-17A Promotes Pulmonary B-1a Cell Differentiation via Induction of Blimp-1 Expression during Influenza Virus Infection, PLoS pathogens, 2016;12(1):e1005367.
15)   Lin X, Tian J, Rui K, Ma K, Ko KH, Wang S, & Lu L*. The role of T helper 17 cell subsets in Sjogren's syndrome: similarities and differences between mouse model and humans, Annals of the rheumatic diseases, 2014;73(7):e43.
16)   Gao Y, Feng J, Ma K, Zhou Z, Zhu Y, Xu Q, & Wang X*, 8,9-Epoxyeicosatrienoic Acid Inhibits Antibody Production of B Lymphocytes in mice, PLoS ONE, 2012, 7(7): e40258.
17)   Liu Z, Luo Z, Zhang L, Huang Y, Liu L, Ma K, Xie J, Zheng J, Hu J, Zhan S, Xu Q, Kong W*, & Wang X*. Hyperhomocysteinemia Exaggerates Adventitial Inflammation and Angiotensin II− Induced Abdominal Aortic Aneurysm in Mice, Circulation Research, 2012, 111:1261-1273.